克羅恩病

'''克羅恩病'''(crohn disease,CD)，又稱'''局限性回腸炎'''、'''局限性腸炎'''、'''節段性腸炎'''和'''肉芽腫性腸炎'''、也譯為'''克隆氏病'''，是一種原因不明的[[腸道]][[炎癥]]性疾病。本病和[[慢性非特異性潰瘍性結腸炎]]兩者統稱為炎癥性[[腸病]](IBD)。克羅恩病在整個[[胃腸道]]的任何部位均可發生，但好發于末端[[回腸]]和右半[[結腸]]。以[[腹痛]]、[[腹瀉]]、[[腸梗阻]]為主要癥狀，且有[[發熱]]、[[營養障礙]]等腸外表現。病程多遷延，常有反復，不易根治。

==癥狀==
比較多樣，與腸內病變的部位、范圍、嚴重程度、病程長短以及有無[[并發癥]]有關。典型病例多在青年期緩慢起病，病程常在{{百科小圖片|bk7h1.jpg|克羅恩病}}數月至數年以上。活動期和緩解期長短不一，相互交替出現，反復發作中呈漸進性進展。少數急性起病，可有[[高熱]]、毒血癥狀和[[急腹癥]]表現，多有嚴重并發癥。偶有以肛旁周圍[[膿腫]]、瘺管形成或[[關節痛]]等腸外表現為首發癥狀者。本病主要有下列表現。

(一)腹瀉常見(87%~95%。多數每日[[大便]]6~9次，一般無膿血或粘液；如[[直腸]]受累可有膿血及[[里急后重]]感。

(二)腹痛常見(50%-90%)。多位于右下腹，與末端回腸病變有關。餐后腹痛與胃腸[[反射]]有關。腸粘膜下炎癥刺激[[痛覺]][[感受器]]，使[[肌層]]收縮，腸壁被牽拉而劇痛。[[漿膜]]受累、腸周圍膿腫、[[腸粘連]]和腸梗阻、[[腸穿孔]]和[[急性腹膜炎]]以及[[中毒性巨結腸]]等均能導致腹痛。以急性[[闌尾]]克羅恩病為首發癥狀的僅占1.8%,但克羅恩病病程中出現一般[[急性闌尾炎]]的可達84%~95%。

(三)發熱占85%-94%。活動性腸道炎癥及組織破壞后[[毒素]]的吸收等均能引起發熱。一般為中等度熱或[[低熱]]，常間歇出現。急性重癥病例或伴有化膿性并發癥時，多可出現高熱、[[寒戰]]等毒血癥狀。

(四)腹塊約1/3病例出現腹塊，以右下腹和臍周多見。腸粘連、腸壁和[[腸系膜]]增厚、腸系膜[[淋巴結腫大]]、內瘺形成以及腹內膿腫等均可引起腹塊。易與[[腹腔結核]]和[[腫瘤]]等混淆。

(五)[[便血]]與[[潰瘍性結腸炎]]相比，便鮮血者多，量一般不少。

(六)其他表現有[[惡心]]、[[嘔吐]]、[[納差]]、[[乏力]]、稍瘦、[[貧血]]、[[低白蛋白血癥]]等營養障礙和腸道外表現以及由并發癥引起的[[臨床表現]]。　　
==[[病癥]]分布及對象==
本病分布于世界各地，中國較歐美少見。近十余年來臨床上仍較少見。據1990---2008年國內文獻報道，經手術及[[病理]]證實的共16例，而2009年文獻報道5例。男女間無顯著差別。任何年齡均可發病，但青、壯年占半數以上。　　
==發病機制==
(一)[[免疫]]患者的[[體液免疫]]和[[細胞免疫]]均有異常。半數以上血中可檢測到結腸[[抗體]]、循環免疫[[復合體]](CIC)以及[[補體]]C2,C4的升{{百科小圖片|bk7h2.jpg|克羅恩病}}高。利用免疫酶標法在病變組織中能發現杭原抗體[[復合物]]和補體C3。[[組織培養]]時，患者的[[淋巴細胞]]具有[[毒性]]，能殺傷正常結腸[[上皮細胞]]；切除病變的腸段，[[細胞毒]]作用亦隨之消失。白[[細胞移動]]抑制試驗亦呈異常反應，說明有[[細胞]]介導的遲發超敏現象；[[結核菌素試驗]]反應低下；[[二硝基氯苯]](DNCB)試驗常為陰性，均[[支持細胞]][[免疫功能低下]]。近年來還發現某些[[細胞因子]]，如II-1,2,4,6,8,10,y[[干擾素]]和a[[腫瘤壞死因子]]等與炎癥性腸病發病有關。說明CD的發病可能與免疫異常有一定關系。

(二)[[感染]]應用特異性的[[DNA]][[探針]]以PCR方法發現2/3CD患者組織中有副[[結核分枝桿菌]](MP)；用CD組織[[勻漿]][[接種]]金黃[[地鼠]]，半數出現肉芽腫性炎癥，40%為MPPCR陽性；CD組織中可找到[[麻疹病毒]][[包涵體]]；在[[無菌]]環境下，實驗動物不能誘發腸道炎癥；另外[[甲硝唑]]對CD有一定療效。所有這些均提示感染在CD的發病中可能有一定作用。

(三)遺[[傳本]]病發病有明顯的種族差異和家族聚集性。就[[發病率]]而言，[[白種人]]高于黑人，[[單卵雙生]]高于[[雙卵雙生]]；CD患者有陽性家族史者10%一15%；研究發現本病存在某些[[基因缺陷]]。以上提示本病存在[[遺傳]]傾向。

以前的研究證明了16號[[染色體]]上的一種[[基因]]的[[突變]]與[[克羅恩氏病]]之間的關系。近期發表的一些文章確定這種基因是NOD2基因，在[[細菌]]觸發的[[炎癥反應]]中起作用。臨床上使用[[抗菌素]]治療某些克羅恩氏病。在實驗室里，在無菌環境中制備的炎癥性腸病(IBD)動物模型經常不表現為IBD。因此NOD2基因是克羅恩氏病的易患基因非常好的候選，以及與克羅恩氏病發生、免疫反應和腸細菌作用有關的一種重要共同致病因子。

NOD2是一種富含[[亮氨酸]]的重復基因，為感知[[脂多糖]]所必須并可激活[[核因子]]κB(NF-κB)信號傳遞途徑。[[類固醇]]可抑制NF-κB以及腫瘤壞死因子和其它細胞因子的表達。克羅恩氏病病人[[單核細胞]]NF-κB激活和腫瘤壞死因子表達加速。NOD2表達局限在單核細胞，在這里作為致病細菌成分的[[細胞漿]][[受體]]。易患[[結腸炎]]的小鼠脂多糖信號傳遞有缺陷。研究人員篩查了512例來自德國和英國家庭或德國三人組(有IBD的德國病人及他們無病的父母)的病人，以及正常對照。潰瘍性結腸炎或克羅恩氏病的診斷通過臨床、[[放射學]]、[[內窺鏡]]和[[組織學]]檢查確定。將不確定結腸炎病人從研究中排除。6%克羅恩氏病病人是NOD2[[純合子]]。潰瘍性結腸炎病人沒有屬于這一類的，對照組也沒有NOD2純合子。NOD2[[雜合子]]存在于18%的克羅恩氏病、6%的[[潰瘍性腸炎]]病人，以及8%的對照。Hampe等人指出，突變少見，只有6.5%的克羅恩氏病病人是純合子。這種突變為克羅恩氏病的發生提供了高度風險。NOD2和潰瘍性腸炎之間沒有相關性，但是NF-κB[[活化]]在克羅恩氏病強于潰瘍性腸炎。　　
==病理==
總的來說，{{百科小圖片|bk7h3.jpg|克羅恩病}}克羅恩病為貫穿腸壁各層的[[增殖]]性病變，并侵犯腸系膜和[[局部淋巴結]]。病變局限于[[小腸]](主要為末端回腸)和結腸者各占30%，二者同時累及各占40%，常為回腸和右半結腸病變。Crohn將病理變化分為[[急性炎癥]]期、[[潰瘍]]形成期、狹窄期和痰管形成期([[穿孔]]期)。本病的病變呈節段分布，與正常腸段相互間隔，界限清晰，呈跳躍區(skiparea)的特征。[[急性期]]以腸壁[[水腫]]炎變為主；慢性期腸壁增厚、僵硬，受累腸管外形呈管狀，其上端腸管擴張。粘膜面典型病變有:①潰瘍:早期淺小潰瘍，后成縱行或橫行的潰瘍，深入腸壁的縱行潰瘍即形成較為典型的裂溝，沿腸系膜側分布。腸壁可有膿腫。②卵石狀[[結節]]:由于[[粘膜下層]]水腫和細胞[[浸潤]]形成的小島突起，加上潰瘍愈合后[[纖維化]]和[[疤痕]]的收縮，使粘膜表面似卵石狀。③肉芽腫:無干酩樣變，有別于[[結核病]]。腸內肉芽腫系炎癥刺激的反應，并非克羅恩病獨有；且20%~30%病例并無肉芽腫形成，故不宜稱為肉芽腫性腸炎。④瘺管和膿腫:腸壁的裂溝實質上是貫穿性潰瘍，使腸管與腸管、腸管與臟器或組織(如膀耽、[[陰道]]、腸系膜或[[腹膜]]后組織等)之間發生粘連和膿腫，并形成內瘺管。如病變穿透腸壁，經腹壁或[[肛門]]周圍組織而通向體外，即形成外瘺管。　　
==[[臨床診斷]]==

===克羅恩病的臨床檢查===
<b>[[血液]]檢查</b>：可發現是否存在貧血或感染的跡象。{{百科小圖片|bk7h4.jpg|克羅恩病}}近來，不少歐美研究報道，某些[[自身抗體]]的檢測可有助于鑒別潰瘍性結腸炎與克羅恩病，但其診斷價值在亞洲患者中尚待進一步證實。

<b>[[結腸鏡檢查]]</b>：利用[[結腸鏡]]作全結腸及回腸末段檢查，是診斷克羅恩病最敏感的檢查方法。這一檢查的風險主要為腸穿孔和[[出血]]。

<b>鋇劑[[灌腸]]檢查</b>：這一檢查不如結腸鏡敏感和可靠，因此通常并不作為首選的檢查方法，但可用于不適宜進行結腸鏡檢查的患者。

<b>[[X線]][[小腸造影]]</b>：可觀察小腸的病變情況，有助于確定腸腔狹窄的部位。

<b>[[CT]]</b>：可同時觀察整個腸道及其周圍組織的病變情況，尤其對于[[腹腔膿腫]]等并發癥有重要的診斷價值。

由于克羅恩病的累及范圍廣，其診斷往往需要X線與結腸鏡檢查的相互配合。結腸鏡檢查在直視下觀察病變，對該病的[[早期識別]]、病變特征的判斷、病變范圍及嚴重程度的估計較為準確，且可取[[活檢]]，但只能觀察到回腸末段，遇腸腔狹窄或腸粘連時觀察范圍會進一步受限；X線檢查可觀察全胃腸道，特別在顯示小腸病變、腸腔狹窄等方面有重要價值，因此可與結腸鏡互補。　　
===[[實驗室檢查]]===
(一)血象等檢查[[白細胞]]常增高；[[紅細胞]]及[[血紅蛋白]]降低，與[[失血]]、[[骨髓抑制]]以及鐵、[[葉酸]]和[[維生素B12]]等吸收減少有關。[[血細胞比容]]下降；[[血沉增快]]。

(二)[[糞便檢查]]可見紅、白細胞；隱血試驗可陽性。

(三)血[[生化]]檢查[[粘蛋白]]增加，[[白蛋白]]降低。[[血清]]鉀、鈉、鈣、鎂等可下降。

(四)腸吸收功能試驗因小腸病變而作廣泛腸切除或伴有吸收不良者，可作腸吸收功能試驗，以進一步了解小腸功能(詳見“[[吸收不良綜合征]]”)。　　
===x線檢查===
腸道[[鋇餐造影]]能了解末端回腸或其他小腸的病變和范圍。其表現有胃腸道的炎性病變，如[[裂隙]]狀潰瘍、[[卵石征]]、假[[息肉]]、單發或多發性狹窄、痰管形成等，病變呈節段性分布。鋇劑灌腸有助于結腸病變的診斷，氣鋇雙重造影可提高診斷率。X線[[腹部]]平片可見腸拌擴張和腸外塊影。腹部CT，檢查對確定是否有增厚且相互分隔的腸袢，而且與腹腔內膿腫進行鑒別診斷有一定價值。　　
===內鏡檢查===
內鏡檢查和粘膜活檢可見[[粘膜充血]]、水腫、潰瘍、腸腔狹窄、假息肉形成以及卵石征等不同表現。病變呈跳躍式分布。[[超聲內鏡]]檢查有助于確定病變范圍和深度，發現腹腔內腫塊或膿腫。　　
==治療==
目前尚無特效[[療法]]。{{百科小圖片|bk7h5.jpg|克羅恩病}}無并發癥時處理原則是全身支持治療和緩解有關癥狀。活動期宜臥床休息給高營養低渣飲食。嚴重病例暫禁食，糾[[正水]]與[[電解質平衡]]紊亂，采用腸內或腸外高[[營養支持]]。貧血宜補充維生素B12、葉酸或[[輸血]]。[[低蛋白血癥]]可輸[[清蛋白]]或[[血漿]]。為控制腸道[[繼發感染]]，可選用[[廣譜抗生素]]和甲硝唑。藥物治療可選用[[水楊酸偶氮磺胺吡啶]]、[[腎上腺皮質激素]]或[[6-巰基嘌呤]]，對控制活動期癥狀有效。

[[支持療法]]和對癥治療十分重要。加強營養、糾正[[代謝]]紊亂、改善貧血和低白蛋白血癥。必要時可輸血、血漿、白蛋白、[[復方氨基酸]]，甚至[[要素飲食]]或[[靜脈]]內全營養（TPN）。Teahon經10年觀察113例克羅恩病服用要素飲食，其緩解率為85%，與腎上腺皮質激素相比，其緩解率以及1,3,5年的復發率無明顯異常。[[解痙]]、止痛、[[止瀉]]和控制繼發感染等也有助于癥狀緩解。應用阿托品等抗[[膽堿]]能藥物，應警惕誘發中毒性巨結腸可能。補充多種[[維生素]]、葉酸以及鐵、鈣等礦物質。鋅、銅和[[硒]]等元素是體內[[酶類]]和[[蛋白質]]的組合成分，具有保護[[細胞膜]]作用。

(一)水楊酸偶氮磺胺吡啶(Sulfasalazine,SASP)和5-[[氨基水楊酸]](5-ASA)適用于慢性期和輕、中度活動期病人。SASP在結腸內由細菌分解為5-ASA與[[磺胺吡啶]]。后者能引起[[胃腸道癥狀]]和[[白細胞減少]]、[[皮疹]]和[[精液]]異常而導致[[不育]]等不良反應；而前者則是SASP的有效成分，主要是通過抑制[[前列腺素]]合成而減輕其炎癥。治療劑量為4-6g/d，分4次服用，一般3--4周見效，待病情緩解后可逐漸減量至維持量1-2g/d，維持多久說法不一，多數主張連續應用1~2年。一般認為SASP不能預防克羅恩病復發。對不能耐受SASP或[[過敏]]者可改用5-ASA。5-ASA的[[劑型]]有多種，國內

如Pentasa([[頗得斯安]])2｝-4g/d，分4次服用；奧沙拉嗪(含2[[分子]]5-ASA，由偶氮基聯結而成)等。對直腸和乙狀、[[降結腸]]病變可采用SASP或5-ASA制劑2-4g/d灌腸或[[栓劑]]0.5g/枝,1--2次/d，肛門用藥。嚴重肝、腎疾患、嬰幼兒、出血性體質以及對[[水楊酸]]制劑過敏者不宜應用SASP及5-ASA制劑。有介紹對SASP過敏者可試[[脫敏療法]]，可能使部分患者得以繼續服用SASP。方法是先停藥1-2周后，自250mg/d開始，每7-10天增加250mg/d，至2g/d時維持。一般認為[[妊娠]]和[[哺乳期]]可繼續用藥，但也有認為妊娠最后數周不宜使用。

(二)腎上腺皮質激素[[皮質]][[激素]]的作用為穩定[[溶酶體]]酶，減少[[毛細血管]]通透性，抑制[[化學]]趨向性及[[吞噬作用]]，并能影響細胞介質的[[免疫反應]]。常用于中、重癥或暴發型患者。治療劑量為[[潑尼松]]([[強的松]])40-60mg/d，用藥10-14天，有75%一90%患者癥狀緩解，以后可逐漸減量至5一15mg/d，維持2--3個月。對不能耐受口服者，可靜滴[[氫化可的松]]200-400mg/d或[[甲基強的松龍]]48mg/d或[[ACTH]]40-60u/d,14天后改口服潑尼松維持。由于皮質激素的嚴重[[副作用]]和無益于預防，因此一般主張在急性發作控制后盡快撤掉。10%一15%病人在完全停用激素后癥狀復發而需長期口服潑尼松10-15mg/d以控制病情，也可采用隔日口服潑尼松或合用SASP或s-ASa作為維持治療。對直、乙結、降結腸病變可采用藥物保留灌腸，如氫化可的松唬珀酸鹽100mg,0.5%[[普魯卡因]]100m1，加[[生理鹽水]]100m1；緩慢直腸滴人，每晚1次；也可與SASP,s-ASA或[[錫類散]]等藥物合并使用，[[妊娠期]]也可應用。用藥過程中應警惕腸穿孔、大出血、[[腹膜炎]]及膿腫形成等并發癥。{{百科小圖片|bk7h6.jpg|克羅恩病}}(三)其他藥物對[[磺胺藥]]或腎上腺皮質激素治療無效者，可改用或加用其他[[免疫抑制劑]]，如[[硫唑嘌呤]]、6-琉[[嘌呤]](6MP)、環胞素、FK506等，也可合用[[免疫增強劑]]，如[[左旋咪唑]]、干擾素、[[轉移因子]]、[[卡介苗]]及[[免疫球蛋白]]等；此外，甲硝唑([[滅滴靈]])、廣譜抗生素、分離的丁細胞和[[單克隆抗體]]等也可應用，但上述各藥的療效評價不一。

硫唑嘌呤和6MP能競爭抑制嘌呤[[核糖]]核甘[[酸]]的[[生物合成]]。硫唑嘌呤在體內代謝為6MP，對難治性克羅恩病有誘導緩解，促進瘺管閉合并減少激素用量的作用；對潰瘍也有誘導和維持緩解作用。常用劑量為每日mg/kg，如同時應用[[別嘌醇]]，劑量可減半。平均起效時間為3個月，如用藥半年未見效，可停藥。副作用有[[胰腺炎]](3.3%)，骨髓抑制(2%)，過敏性[[肝損傷]](0.3%)等。因有誘發腫瘤可能，不宜用于腫瘤[[高危人群]]，也不宜用于妊娠婦女。

環胞素能抑制細胞因子，如III和Y干擾素等，對[[耐藥]]的克羅恩病是否有效說法不一。有報告短期口服有利于瘺管愈合。

氨甲蝶吟(MTX)是葉酸[[拮抗劑]]，適用于難治性病變，急性CD[[肌肉注射]]25mg，每周1次，連續12周，4/5患者臨床癥狀及內鏡檢查改善。慢性患者在上述治療有效后改為口服15mg，每周1次，每月減2.5mg，至每周7.5mg,3/4左右患者有效，在治療劑量下對骨髓抑制不明顯。

甲硝唑除[[抗菌作用]]外，尚有[[免疫調節]]作用，主要用于回結腸和結腸CD，常用劑量每日---15mg/kg，因有惡心、納差、[[頭暈]]、外周[[神經炎]]等[[副反應]]，因此宜從小劑量開始，維持劑量100--200mg/d，如6個月無效可停藥。對小腸CD的療效評價不一。

此外，有采用FK506，抗TNF-a。[[單抗]]，[[重組]]IL-10以及[[T淋巴細胞]]分離取出術等治療CD有一定療效的報告，但遠期療效有待進一步觀察。

(四)[[外科手術]]。因手術后復發率高（可達50%以上），故手術的適應證主要是針對并發癥，包括完全性腸梗阻、瘺管與腹腔膿腫、急性穿孔活不能控制的大量出血，以及診斷上難以排出癌腫、[[結核]]者。對腸梗阻要去人炎癥活動引起的功能性[[痙攣]]與[[纖維]]狹窄引起的機械梗阻，前者經禁食、積極[[內科]]治療多可緩解而不需要手術；對沒有合并膿腫形成的瘺管，積極內科保守治療有事亦可閉合，合并膿腫形[[成活]]內科治療失敗的瘺管才是手術的指征。手術方式主要是病變腸段的切除。因誤診為[[闌尾炎]]等二在手術中發現為此病是，如無腸梗阻、穿孔等并發癥，不必做[[腸切除術]]。本病手術治療后復發部位多在腸[[吻合口]]附近。術后復發的預防至今仍是難題。一般選用[[美沙拉嗪]]；甲硝唑可能有效，但長期使用不良反應多；硫唑嘌呤活[[巰嘌呤]]在易于復發的高位患者可以考慮使用。預防用藥推薦在術后2周開始，持續時間不少于3年。手術治療用于完全性腸梗阻，[[腸瘺]]與膿腫形成，急性穿孔或不能控制的大出血，以及難以排除癌腫的患者。手術切除包括病變及距離病變遠、近側10cm的腸段及其系膜和[[淋巴結]]。如局部粘連嚴重或膿腫形成、不能切除，可作短路或曠置術，根據情況再作二期病變腸管[[切除術]]。如為腹腔內膿腫則切開[[引流]]。對多處病變的病例，只切除有并發癥的病變腸管，避免因過度切除發生[[短腸綜合征]]。術后復發率很高，應注意隨診。　　
==并發癥==
90%以上病例有程度不等的腸梗阻，{{百科小圖片|bk7h7.jpg|克羅恩病}}且可反復發生。急性腸穿孔占40%--60%。肛門區和直腸病變、瘺管、中毒性巨結腸和[[癌變]]等，國內相對少見。腸外或全身性病變有：關節痛(炎)、口疤疹性潰瘍、[[結節性紅斑]]、[[壞疽性膿皮病]]、炎癥性眼病、[[慢性活動性肝炎]]、[[脂肪肝]]、[[膽石]]病、[[硬化性膽管炎]]和[[膽管周圍炎]]、[[腎結石]]、[[血栓性靜脈炎]]、[[強直性脊椎炎]]、[[血管炎]]、白塞(Behcet)病、[[淀粉樣變性]]、[[骨質疏松]]和柞狀指等；年幼時患病的可有生長受阻表現。　　
==預防==
一、未病前的預防

[[中醫學]]認為本病是由于脾腎虛弱、感受[[外邪]]、[[情志內傷]]、飲食[[勞倦]]等因素導致的。[[現代醫學]]認為[[克隆病]]的發病原因不明確，可能與[[病毒感染]]、免疫、遺傳因素有密切關系。結合中西觀點，可從生活起居、飲食、[[精神調養]]、增強體質等幾個方面進行預防：

1.生活中注意“與人為善”；

2.生活起居要有規律；

3.禁食生冷不潔食物；

4.適當進行體育鍛煉；

5.精神調養

二、已病后的預防（預后）

本病為一慢性反復發作的疾病，由于病因不明，尚無根本的治愈方法。許多病人在其病程中都會出現一次以上的并發癥需要手術治療，而手術治療的復發率甚高有，報道可達97%。本病的復發率與病變范圍和病癥侵襲的強弱等因素有關，而且[[死亡率]]還比較高。此外，本病隨病程的延長和年齡的增長復發率逐漸升高，而健康者的比率下降。近年來采用各種治療措施對極少數病人是有效的，可幫助患者度過病情活動期的難關。　　
==保健==
克羅恩病患者飲食方面目前主張：

給高營養低渣飲食，適當補充葉酸、維生素B12等多種維生素及[[微量元素]]。研究表明應用完全胃[[腸內營養]]有利于克羅恩病的治療，在給患者補償營養同時，還能控制病變的活動性，特別適用于局部并發癥的小腸克羅恩病低碳水化合物飲食可有效控制克羅恩病。國外研究機構證實：低碳水化合物飲食對克羅恩病治療有利。　　
==預后==
生活中若做到“與人為善”，可經治療好轉，也可自行緩解。“與人為善”乃“于己為善”。但多數患者反復發作，遷延不愈，其中相當部分患者在其病程中會出現1次以上并發癥而手術治療，預后不佳。

[[分類:疾病]][[分類:內科]]
==參考==
*[[家庭診療/克羅恩病|《默克家庭診療手冊》- 克羅恩病]]
*[[消化病學/克隆病|《消化病學》- 克隆病]]
==健康問答網關于克羅恩病的相關提問==
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{{導航板-消化系統疾病}}