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血管緊張素

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因失血引起循環(huán)血量減少或腎疾病導(dǎo)致腎血流量減少等,可促進腎小球旁器的球旁細胞分泌腎素(一種酸

血管緊張素

蛋白酶),進入血液后,使血中由肝生成的血管緊張素原(屬α球蛋白)水解為血管緊張素Ⅰ(10),它隨血液流經(jīng)肺循環(huán)時,受肺所含的轉(zhuǎn)化酶作用,被水解為8肽的血管緊張素Ⅱ,部分血管緊張素Ⅱ受血漿組織液血管緊張素酶A的作用,被水解為7肽的血管緊張素Ⅲ。

血管緊張素工作原理

血管緊張素Ⅰ能刺激腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素,它直接收縮血管的作用不明顯;血管緊張素Ⅱ能使全身小動脈收縮而升高血壓,此外,還可促進腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮,醛固酮作用于腎小管,起保鈉、保水、排鉀作用,從而引起血量增多,血壓升高;血管緊張素Ⅲ的縮血管作用較弱,只有血管緊張素Ⅱ的1/5,但促進醛固酮分泌的作用卻強于血管緊張素Ⅱ。

正常情況下,由于腎素分泌很少,血中血管緊張素也少,對血壓調(diào)節(jié)不起明顯作用。但當大失血時,由于動脈血壓顯著下降使腎血流量減少,血管緊張素生成增多,對防止血壓過度下降而使血壓回升卻起重要作用。腎血管長期痙攣或狹窄的患者,因腎血流量減少,血管緊張素生成增多可導(dǎo)致腎性高血壓。

血管緊張素實驗數(shù)據(jù)

此外,血管緊張素可引起血管強烈收縮,但在正常情況下不參與血壓調(diào)節(jié)。當機體處于失血等情況而使循環(huán)血量減少時,該激素在血中濃度將顯著升高,對保持循環(huán)血量和維持動脈血壓起一定作用。

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