腎性骨病
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腎性骨營養不良renal osteodystrophy又稱腎性骨病renal osteopathy，是CRF時由于鈣、磷及維生素D代謝障礙，繼發甲狀旁腺機能亢進，酸堿平衡紊亂等因素而引起的骨病。多見于兒童患者、先天性腎畸形以及進展緩慢的腎疾病患者。其發病機理與下列因素有關：
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鈣磷代謝障礙
：腎衰早期血磷濾出即有障礙，尿磷排出量減少，血磷潴留，血鈣減少，兩者均引起甲狀旁腺增生，PTH分泌增加。PTH作用于骨骼釋出Ca2+以恢復血鈣水平。當腎衰進一步發展，代償機能失效，高血磷、低血鈣持續存在，PTH亦大量分泌，繼續動員骨鈣釋放，如此惡性循環，最后導致纖維性骨炎。
維生素D代謝障礙
：腎衰時，皮質腎小管細胞內磷明顯增加，并有嚴重抑制1，25(OH)2D3合成的作用。1，25(OH)2D3具有促進骨鹽沉著及腸鈣吸收作用，當它合成減少時，加上持續性低鈣血癥以及腹膜透析患者與蛋白結合的維生素D丟失等均可導致骨鹽沉著障礙而引起骨軟化癥，同時腸鈣吸收減少，血鈣降低，則繼發甲狀旁腺機能亢進而引起纖維性骨炎。
甲狀旁腺機能亢進
：腎衰早期即有甲狀旁腺增生與血PTH增高，其程度與腎衰嚴重程度一致。繼發性甲狀旁腺機能亢進，除引起前述骨病外，還引起一系列骨外病變。
鋁中毒
：鋁在骨前質和礦化骨之間沉積，并與骨膠原蛋白形成交聯組合，損害了骨重建的感應效能，使破骨細胞和成骨細胞數目減少，酸性磷酸酶和堿性磷酸酶活性降低，骨的形成和礦化均受抑制。
代謝性酸中毒
：酸中毒時，可能影響骨鹽溶解，酸中毒也干擾1，25(OH)2D3的合成、腸鈣的吸收和使骨對PTH 的抵抗。
軟組織鈣化
：腎性骨營養不良的表現有：骨痛、假性痛風和病理性骨折，多伴近端肌病和肌無力，骨畸形在兒童較多見，如佝僂病性改變，長骨成弓形，骨骺端增寬或骨骺脫離及生長停滯，成人則表現為脊柱彎曲、胸廓畸形及骨端的杵狀變。骨外表現為軟組織鈣化。
腎性骨病骨癥狀
腎性骨病進行緩慢，出現癥狀時已經是其晚期了，臨床上以骨痛，骨折，骨變形為主要特征。骨痛突發癥狀之一，常為全身性，好發于下半身持重部位（腰，背，髖，膝關節），運動或受壓時加重，走路搖晃甚至不能起床。病理性骨折多發于肋骨，其他部位也能由于輕微外力而引起骨折。多見于低轉運型和接受糖皮質激素治療的腎移植患者，高運型少見。成人易出現椎骨，胸廓和骨盆變形，重癥患者引起身高縮短和換氣障礙，稱為退縮人綜合癥，小兒可發生成長延遲。
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